Un article pour tout comprendre sur NMN !-Partie DEUX

03. NMN et NAD+ NMN, le nom complet du mononucléotide β-nicotinamide, est un nucléotide biologiquement actif naturel et un dérivé de la vitamine B3. Il existe en petites quantités dans de nombreux aliments, mais sa teneur est extrêmement faible. Se fier simplement à l'apport alimentaire ne peut pas obtenir l'effet d'une supplémentation en NMN. Le chou-fleur et le chou contiennent respectivement 0,25 à 1,12 mg et 0,9 mg de NMN pour 100 g ; l'avocat et la tomate contiennent respectivement 0,36 à 1,6 mg et 0,26 à 0,3 mg de NMN pour 100 g, tandis que le bœuf cru n'en contient que 0,06 à 0,42 mg pour 100 g. NMN. Dans le corps humain, le NMN est le précurseur le plus direct du NAD+, ce qui signifie qu'il peut générer du NAD+, et sa fonction se reflète principalement dans le NAD+. Le NMN+, également appelé coenzyme I, est un coenzyme pour de nombreuses enzymes catalytiques dans le corps et est présent dans chaque cellule et participe à des milliers de réactions. C'est une coenzyme importante dans le cycle des acides tricarboxyliques, favorise le métabolisme des sucres, des graisses et des acides aminés et participe à la synthèse de l'énergie. Les mitochondries de chaque cellule de notre corps dépendent de ces coenzymes pour fournir de l’énergie à toutes les fonctions de base. NAD+ joue non seulement un rôle clé dans les voies du métabolisme énergétique, mais constitue également un substrat crucial dans la réparation de l’ADN. 04. Effet de réparation de l'ADN du NAD+ En 2015, trois scientifiques qui ont étudié les mécanismes de réparation de l'ADN - Thomas Lindahl, Paul Modric et Aziz Sansal - ont remporté le prix Nobel de chimie. Leurs recherches ont révélé la relation entre le NAD+, les protéines de longévité, les sirtuines et l'enzyme de réparation de l'ADN PARP. , et la réparation cellulaire. Premièrement, NAD+ peut servir de substrat pour participer à la réparation de l’ADN en activant PARP et Sirtuines. PARP, poly ADP ribose polymérase, est étroitement liée à la réparation de l'ADN et a pour fonction de détecter les dommages à l'ADN. Il est activé après avoir reconnu les dommages structurels des fragments d'ADN. Les sirtuines, acétylases, sont connues sous le nom de « protéines de longévité » et jouent un rôle important dans la réparation de l'ADN et le métabolisme cellulaire après des dommages à l'ADN. Avec NAD+, PARP et Sirtuins peuvent jouer leurs rôles correspondants. Lorsque les cellules sont en cours de réparation de l’ADN, elles doivent synthétiser une grande quantité de NAD+ pour maintenir un équilibre entre l’offre et la demande. En tant que co-consommateurs de NAD+, les sirtuines et la PARP sont interdépendantes, se régulent mutuellement et travaillent ensemble pour participer à la réparation de l'ADN ou à l'apoptose : une fois que l'ADN est endommagé par oxydation, la PARP est activée. PARP répare les fragments d’ADN endommagés en consommant du NAD+. SIRT6 participe directement à la réparation par excision de base et à la réparation des cassures double brin de l'ADN. Lorsque NAD+ est épuisé, SIRT1 est stimulé, conduisant directement à l’apoptose cellulaire. 05. La reconstitution rapide du NAD+ est la clé. Des études ont montré que les niveaux de NAD+ diminuent régulièrement avec l'âge. À partir de 30 ans, le niveau NAD+ du corps d’une personne affichera une tendance à la baisse à mesure que la personne vieillit. À 60 ans, les niveaux de NAD+ sont inférieurs à un quart de ceux des personnes plus jeunes. Cela signifie qu'après 60 ans, de nombreuses réactions métaboliques biochimiques dans le corps humain ne peuvent plus être réalisées efficacement, de sorte que les problèmes de santé augmentent avec l'âge. La restauration rapide des niveaux de NAD+ peut favoriser la santé et prolonger la durée de vie. Cependant, le NAD+ ne peut pas être directement reconstitué par voie orale. Le poids moléculaire du NAD+ est trop important pour être directement absorbé par le corps humain. De plus, l’activité est trop élevée et les molécules sont instables, ce qui rend difficile leur synthèse artificielle. Ainsi, actuellement, la supplémentation en NAD+ repose principalement sur des substances précurseurs de NAD+. Comme mentionné précédemment, le NMN est le précurseur le plus direct pour la synthèse du NAD+. La supplémentation en NMN peut rapidement reconstituer le NAD+ dans le corps, et des études ont confirmé que la supplémentation en NMN peut étendre les télomères et réparer l'ADN chez la souris. Il est structurellement similaire à d'autres précurseurs du NAD+, tels que le nicotinamide ribose (NR), l'acide nicotinique (NA) et le nicotinamide (NAM), tous contenant une structure cyclique pyridine. Cependant, la niacine (NA) et le nicotinamide (NAM) présentent certains inconvénients lors de leur application. Par exemple, la nicotinamide peut provoquer des nausées et des rougissements. Il a également été rapporté que la niacinamide provoque une toxicité hépatique lorsqu'elle est prise à fortes doses. Actuellement, le seul essai clinique humain sur le NMN dont les résultats ont été publiés a prouvé qu'une administration orale unique de 100, 250 ou 500 mg de NMN ne provoquerait pas d'effets secondaires tels que des rougissements ou des réactions gastro-intestinales, et que le NMN serait efficacement métabolisé par le corps humain sans provoquer de symptômes évidents. effets nuisibles. Par conséquent, l’administration orale de NMN est considérée comme le meilleur moyen de compléter le NAD+. Une supplémentation en temps opportun en NMN peut restaurer le contenu de NAD+ dans le corps au niveau de la jeunesse et restaurer les fonctions corporelles de la jeunesse. 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