Urolithine A - "rubis anti-âge"

Des études ont montré qu'un traitement à long terme avecUApeut améliorer considérablement les fonctions d'apprentissage, de mémoire et olfactives des souris modèles de démence, réduire la pathologie bêta-amyloïde et tau et améliorer la fonction lysosomale cellulaire. Dans le même temps, l’UA a le même effet que le NAD en favorisant la mitophagie.

Les chercheurs ont utilisé divers modèles de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer (MA), ont mené un traitement à l'UA pendant jusqu'à 5 mois et ont analysé l'impact d'un traitement à long terme à l'UA sur la MA. En traitant des souris dans différents modèles, il a été constaté qu'après 5 moisUAle traitement peut améliorer les capacités d’apprentissage et de mémoire des souris AD et réduire les niveaux de protéines bêta-amyloïdes et tau dans le cerveau des souris.

Une analyse plus approfondie des mécanismes sous-jacents a révélé que l’UA améliorait la fonction lysosomale cellulaire, induisait une mitophagie pour inverser les symptômes de la démence et réduisait également la neuroinflammation chez les souris MA.

En outre, le traitement par l’UA peut également augmenter l’expression de Sirt1 et Sirt3 dans la famille des protéines sirtuines dans des modèles murins, et la famille des protéines sirtuines affecte à la fois le vieillissement et la mitophagie, induisant ainsi davantage la mitophagie.UAagit comme un inducteur de mitophagie dans la MA. joue un rôle important dans le traitement. De plus, le traitement à long terme de l’UA peut également réduire considérablement la réponse aux dommages à l’ADN chez la souris.