Urolitina A - "rubino antietà"

Gli studi hanno dimostrato che il trattamento a lungo termine conUApuò migliorare significativamente l'apprendimento, la memoria e le funzioni olfattive dei topi modello di demenza, ridurre la patologia beta-amiloide e tau e migliorare la funzione lisosomiale cellulare. Allo stesso tempo, l’UA ha lo stesso effetto del NAD nel promuovere la mitofagia.

I ricercatori hanno utilizzato una varietà di modelli murini di malattia di Alzheimer (AD), hanno condotto il trattamento con UA ​​per un massimo di 5 mesi e hanno analizzato l'impatto del trattamento a lungo termine con UA ​​sull'AD. Trattando i topi in diversi modelli, si è scoperto che 5 mesi diUAil trattamento può migliorare le capacità di apprendimento e memoria dei topi AD e ridurre i livelli di beta amiloide e proteine ​​tau nel cervello dei topi.

Un'ulteriore analisi dei meccanismi sottostanti ha scoperto che l'UA ha migliorato la funzione cellulare lisosomiale, ha indotto la mitofagia per invertire i sintomi della demenza e ha anche ridotto la neuroinfiammazione nei topi AD.

Inoltre, il trattamento con UA ​​può anche aumentare l'espressione di Sirt1 e Sirt3 nella famiglia delle proteine ​​sirtuine nei modelli murini, e la famiglia delle proteine ​​sirtuine influenza sia l'invecchiamento che la mitofagia, inducendo così ulteriormente la mitofagia.UAagisce come induttore della mitofagia nell'AD. gioca un ruolo importante nel trattamento. Non solo, il trattamento a lungo termine con UA ​​può anche ridurre significativamente la risposta al danno al DNA nei topi.